Mis à jour le 13/12/2017

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil de l’enfant (SAOS)

De quoi parle-t-on ?

Le SAOS est une obstruction partielle prolongée des voies aériennes supérieures (hypopnées obstructives ou hypoventilation obstructive) ou une obstruction complète et intermittente (syndrome d’apnées obstructives) qui perturbe la ventilation au cours du sommeil et/ou le déroulement normal du sommeil. Chez l’enfant l’obstruction survient principalement pendant le sommeil paradoxal. D’autre part, une pression de fermeture du pharynx et un seuil d’éveil plus élevés que chez l’adulte expliquent la fréquence du syndrome d’hypoventilation obstructive (et la moindre fréquence du syndrome d’apnée obstructive) qu consiste en de longues périodes d’obstruction partielle de voies aérienne, associées à des désaturations en oxygéné et à des épisodes d’hypercapnie avec une structure de sommeil préservée.

Est-ce fréquent ?

La fréquence du SAOS est estimée entre 1 et 4 % chez l’enfant 1. Le SAOS est plus fréquent entre 3 et 6 ans entre de l’hypertrophie de végétations et des amygdales dues aux surinfections ORL habituelles à cet âge. Le SAOS ne doit pas être confondu avec le ronflement isolé, entité bénigne,beaucoup plus fréquent que le SAOS : 6 à 10 %2.

Pourquoi un enfant a un SAOS ?

La physiopathologie du SAOS n’est pas encore parfaitement connue. Certains enfants avec une hypertrophie adeno amygdalienne n’ont pas d’obstruction respiratoire alors que d’autres enfants ayant un volume lymphoïde peu important sont très obstructif. Différents facteurs pourraient rentrer en ligne de compte : un rétrécissement des voies aériennes au niveau du chevauchement des amygdales et des végétations, une diminution du tonus musculaire 3,une diminution des afférences respiratoires sensorielles 4.

Quels sont les risques ?

  • Les enfants avec un SAOS ont dans 30 à 50% des cas, un trouble de la croissance staturo pondérale par hypercatabolisme nocturne, par faible apport calorique diurne (en raison des difficultés à avaler) ou par diminution de la sécrétion d’hormone de croissance.
  • Le SAOS chez l’enfant peut conduire a de perturbations cardio vasculaires : insuffisance cardiaque droite et gauche, augmentation de la tension artérielle.
  • Les troubles respiratoires du sommeil peuvent conduire a des altérations du développement cognitif 5. La fragmentation du sommeil et les épisodes répétés d’hypoxie ont été incriminés dans l’origine de ces troubles. Les enfants qui ont une pathologie respiratoire au cours du sommeil ont une augmentation de la somnolence diurne ainsi que des scores d’hyperactivité plus élevés. Ces enfants ont plus souvent des troubles de l’humeur et des difficultés attentionnelles.

Quels sont les éléments du diagnostic ?

Le diagnostic repose sur la présence de symptômes nocturnes et diurnes (A et/ou B) associés a des critères polysomnographiques (C et/ou D)[i].

  1. Les parents ont remarqué soit un ronflement et/ou une respiration laborieuse ou des efforts respiratoires pendant le sommeil de leur enfant.
  2. Les parents ont observé au moins l’un des signes suivant :
    1. Des mouvements paradoxaux de la cage thoracique à l’inspiration
    2. Des mouvements avec réactions d’éveil
    3. Une transpiration anormale
    4. Une hyperextension du cou pendant le sommeil
    5. Une somnolence diurne excessive
    6. Une hyperactivité ou un comportement agressif
    7. Une croissance pondérale insuffisante
    8. Des maux de tête matinales
    9. Une énurésie secondaire : il se met à faire pipi au lit alors qu’il avait été propre.
  3. L’enregistrement polysomnographique montre la présence de plus d’un événement respiratoire obstructif par heure de type apnée (absence de flux nasobuccal) ou d’hypopnée (diminution de 50 % du débit ventilatoire associée à un micro réveil et/ou une désaturation en oxygène de de 3% ou plus, en présence d’efforts respiratoires au niveau thoracique et abdominale[ii]. La fréquence respiratoire étant plus élevée chez l’enfant, un événement respiratoire est défini par l’absence ou la diminution du flux ventilatoire pendant au moins 2 cycles respiratoires. Un index d’apnée hypopnées supérieur à 3 ou 5 par heure de sommeil est considéré comme pathologique.
  4. L’enregistrement polysomnographique montre la présence de l’un des deux ensemble de signes :
    1. Premier ensemble

i.      De fréquentes réaction d’éveil associé a une augmentation de l’effort respiratoire

ii.      Des désaturations en oxygène associés aux épisodes apnéiques (un index de désaturation de plus de 4% supérieur à 1,4 / heure est anormal de même que des valeurs de chute de la saturation en oxygène inférieure à 90%.

iii.      Une hypercapnie pendant le sommeil.

iv.      Des variations marquée de la pression intra-œsophagienne.

  1. Deuxième ensemble

i.      Des périodes d’hypercapnie et/ou de désaturations durant le sommeil associés à un ronflement,une respiration paradoxale pendant l’inspiration avec au moins l’un de deux signes suivants : de fréquents réveil nocturnes, des variations marquée de la pression intra-œsophagienne.

  1. Les signes clinique ne sont pas expliqués par un autre trouble du sommeil, par une autre affection médicale ou neurologique, par l’utilisation d’un médicament ou d’une autre substance.

Le diagnostic de SAOS est basé sur des critères cliniques et polysomnographiques. En effet, les scores de risque établis sur des critères cliniques chez des enfants référés pour une hypertrophie adeno-amygalienne ont révélé leur limite puisque quatre analyse ont révélé que ce score de risque avait une valeur prédictive positive de 65% et une valeur prédictive négative de 46%6,7.

Polysomnographie en laboratoire ou à domicile ?

La polysomnographie en laboratoire (avec une nuit passée à l’hôpital ou en clinique) est l’examen de référence 8, au cours de laquelle sont enregistrés simultanément les variables permettant de définir le sommeil (électroencéphalogramme, électro-oculogramme, électromyogramme mentonnier) et la respiration (flux naso buccal, mouvement thoraciques et abdominaux, oxymétrie, position corporelle, électrocardiogramme, mouvements des jambes).

La polysomnographie peut, grâce à la miniaturisation des appareils, être dorénavant réalisée à domicile, mais uniquement pour les enfants de plus de 3 ans.

Ceci permet de diminuer l’effet première nuit (le sommeil à l’hôpital risque d’être perturbé) mais la réalisation à domicile a comme inconvénient un taux d’echec plus important en raison de l’absence de surveillance de l’enregistrement par du personnel qualifié. Malgré tout 90% des examens réalisés à domicile sont interprétables 9.

Pour les enfants de moins de 3 ans, l’examen doit être réalisé en laboratoire (avec une nuit passée à l’hôpital ou en clinique)

 

La polysomnographie est elle indispensable avant une adeno-amygdalectomie ?

Elle ne l’est probablement pas chez un enfant sain qui a une hypertrophie adenoïdo-amygdalienne et une symptomatologie faisant fortement suspecter la possibilité d’un SAOS.

La polysomnographie permet parfois d’éviter, chez les enfants peu symptomatiques, une intervention inutile.

Elle est recommandée chaque fois que l’on redoute des complications post-opératoires : si l’enfant à moins de 3 ans, s’il existe des antécédents de grande prématurité, si le SAOS parait très sévère, si l’hypertrophie est associé à une anomalie maxillo faciale, si l’enfant a une obésité morbide, un retard de croissance important, une insuffisance cardiaque, une affection neurologique 10.

Elle est nécessaire si le ronflement persiste après l’intervention mais ne devrait être réalisée qu’après un délai d’au moins 6 semaines 8,11. En effet, les études récentes montrent  que la disparition complète du syndrome obstructif après adéno-amygdalctomie n’est observé que chez 25 à 50% des enfants non obèses et encore moins souvent chez les enfants obèses 12.

Merci de remplir et d’amener en consultation ce questionnaire.

 

 

RÉFÉRENCES
  1. Lumeng, J. C. & Chervin, R. D. Epidemiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc. Am. Thorac. Soc. 5, 242–252 (2008).
  2. Liukkonen, K., Virkkula, P., Aronen, E. T., Kirjavainen, T. & Pitkäranta, A. All snoring is not adenoids in young children. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 72, 879–884 (2008).
  3. Carrera, H. L. et al. Upper airway collapsibility during wakefulness in children with sleep disordered breathing, as determined by the negative expiratory pressure technique. Sleep 34, 717–724 (2011).
  4. Arens, R. & Marcus, C. L. Pathophysiology of upper airway obstruction: a developmental perspective. Sleep 27, 997–1019 (2004).
  5. Gozal, D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 102, 616–620 (1998).
  6. Xu, Z., Cheuk, D. K. L. & Lee, S. L. Clinical evaluation in predicting childhood obstructive sleep apnea. Chest 130, 1765–1771 (2006).
  7. Li, A. M. et al. Validation of a questionnaire instrument for prediction of obstructive sleep apnea in Hong Kong Chinese children. Pediatr. Pulmonol. 41, 1153–1160 (2006).
  8. Wise, M. S. et al. Executive summary of respiratory indications for polysomnography in children: an evidence-based review. Sleep 34, 389–398AW (2011).
  9. Moss, D. et al. Reference values for nocturnal home polysomnography in primary schoolchildren. Pediatr. Res. 58, 958–965 (2005).
  10. Rosen, G. M., Muckle, R. P., Mahowald, M. W., Goding, G. S. & Ullevig, C. Postoperative respiratory compromise in children with obstructive sleep apnea syndrome: can it be anticipated? Pediatrics 93, 784–788 (1994).
  11. Aurora, R. N. et al. Practice parameters for the respiratory indications for polysomnography in children. Sleep 34, 379–388 (2011).
  12. Tauman, R. et al. Persistence of obstructive sleep apnea syndrome in children after adenotonsillectomy. J. Pediatr. 149, 803–808 (2006).
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